¿CÓMO SON LOS RIÑONES Y CÓMO FUNCIONAN?

Los riñones son un par de órganos que tienen una forma parecida a la de una judía o alubia y están rodeados de una cápsula fibrosa consistente. Cada uno pesa de 115 a 170 gramos y mide 11-12 cm de longitud, 5-7,5 cm de anchura y 2,5-3 cm de grosor. Los riñones se localizan en la zona abdominal posterior, uno a cada lado de la columna vertebral. La parte redondeada externa del riñón mira al lateral del cuerpo, mientras que la parte interna, denominada hilio renal, mira hacia dentro del cuerpo. El hilio es donde nacen o llegan la arteria y la vena renales principales, los nervios y el uréter. El uréter es el conducto que lleva la orina del riñón a la vejiga, en la parte más inferior del abdomen, y desde la cual somos capaces de controlar la evacuación al exterior.

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Los riñones reciben la cuarta parte de todo el flujo de sangre que impulsa el corazón (1,3 litros por minuto), a través de la arteria aorta y cada una de las arterias renales principales. Por tanto, en 24 horas, reciben 1.800 litros de sangre .

Entre sus funciones principales está filtrar el exceso de agua y productos de desecho y tóxicos que circulan en la sangre. El riñón fabrica unos 170-180 litros de orina al día, la mayoría reabsorbida de nuevo a la sangre, de modo que se expulsan por la vejiga solo 1,5 a 2 litros diarios.

Cada riñón está formado por alrededor de un millón de nefronas, que son las unidades responsables de todas esas funciones. Cada nefrona está compuesta de diversas estructuras: el glomérulo, la cápsula de Bowman y el túbulo renal. El glomérulo es un conglomerado de pequeños vasos sanguíneos capilares, responsable de filtrar la sangre a través de la barrera capilar para producir el denominado filtrado glomerular. El glomérulo está rodeado por la cápsula de Bowman, una especie de “bola” que recoge el filtrado glomerular y se continúa con el túbulo renal, que lo conecta con los vasos sanguíneos. El túbulo renal tiene una longitud extensa y diversas porciones, la última de las cuales es el colector, que acaba llevando la orina final hacia la pelvis renal, antesala del uréter.

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La formación de orina ocurre a través de un proceso que sucede en tres pasos y que permite un perfecto control sobre las sustancias que es necesario conservar o eliminar de la sangre.

1- El primer paso, la filtración glomerular, conlleva la producción del ya referido filtrado glomerular, un fluido que contiene agua, electrolitos, glucosa, urea, aminoácidos y hormonas. Una persona joven con dos riñones produce 125 ml de filtrado por minuto, unos 180 litros al día. El cuerpo necesita recuperar buena parte de ese filtrado para sobrevivir.

2- Esto se consigue a través del 2º paso: la reabsorción tubular. En los túbulos se reabsorbe de nuevo hacia la sangre de modo pasivo o activo la mayor parte del agua y las sustancias que contiene, y a la vez, se secretan hacia el filtrado glomerular (tercer paso) una serie de sustancias de desecho como electrolitos diversos, urea, ácido úrico, creatinina, metabolitos de la hemoglobina y de diversas hormonas, que se acaban expulsando en la orina. La tasa de filtrado glomerular, normalmente aparece como “FG” o “FGe” (filtrado glomerular estimado –ver más abajo-en los informes de análisis clínicos), describe el volumen de filtrado formado cada minuto por toda la masa renal, y refleja el grado de funcionamiento de los riñones.

La enfermedad renal crónica (ERC) es la disminución del funcionamiento renal, y será más grave y avanzada a medida que la tasa de filtrado renal disminuya.

Medir directamente el filtrado glomerular es complicado, por lo que se utilizan fórmulas matemáticas que lo estiman a partir de una serie de variables sencillas: edad, sexo, superficie corporal y nivel en sangre de creatinina, que se mide en ella fácilmente. Un filtrado glomerular estimado de 90 o más por ml/minuto/1.73m2 se considera normal, aunque un adulto joven suele tener más de 100.

La función excretora de los riñones resulta en diversas acciones fisiológicas en el cuerpo:

  • Balance de fluidos, que permite la adecuada hidratación (ingesta y salida de agua deben estar equilibradas).
  • Balance de electrolitos como sodio, potasio, calcio, fosfato.
  • Balance de ácidos y bases
  • Excreción de sustancias diversas como fármacos ingeridos u hormonas.

Además de la función excretora, los riñones cumplen una esencial función endocrina, produciendo eritropoyetina (para la fabricación de glóbulos rojos), renina (que acaba obteniendo angiotensina-II, fundamental para regular la presión arterial) y calcitriol (para el control del metabolismo óseo-mineral). Un riñón normal sintetiza cantidades adecuadas de vitamina D activa (calcitriol), responsable de aumentar la reabsorción de calcio en el intestino procedente de la dieta. Ese calcio es esencial para los nervios, músculos (incluido el corazón) y huesos.

LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:

La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal que persiste más de 3 meses, con o sin disminución del filtrado glomerular.

La ERC es un problema de salud pública importante que afecta aproximadamente al 10% de la población adulta española y a más del 20% de los mayores de 60 años. Se considera que muchas personas la tienen pero no lo saben; es decir, está infradiagnosticada. En pacientes seguidos en atención primaria con enfermedades tan frecuentes como la hipertensión arterial o la diabetes, su prevalencia puede alcanzar el 35-40%.

En la ERC existe pérdida progresiva de la capacidad renal de cumplir sus funciones, entre otras la función excretora. La función renal se reduce debido a la pérdida de nefronas inducida por diversas causas, la más frecuente de las cuales es la afectación renal de la diabetes, seguida por la hipertensión arterial, las glomerulonefritis y la poliquistosis. Existen una serie de factores de riesgo que facilitan el desarrollo de la ERC, y también su progresión una vez comienza a aparecer:

Factores de riesgo de desarrollo y/o progresión de la ERC
1. Edad avanzada 2. Aumento de lípidos en sangre
3. Raza negra 4. Sobrepeso
5. Sexo masculino 6. Anemia
7. Diabetes mellitus 8. Nacimiento con bajo peso
9. Hipertensión arterial 10. Tabaquismo
11. Albúmina baja en sangre 12. Ácido úrico alto en sangre
13. Presencia de albúmina en orina 14. Fósforo alto en sangre

 

Síntomas y grados de ERC

A lo largo de la evolución de su ERC, el paciente puede presentar una serie de signos y síntomas derivados de la pérdida funcional progresiva: hipertensión arterial, hinchazón de piernas e impacto sobre los diversos órganos y sistemas del exceso en sangre de urea y otras toxinas que el riñón no puede eliminar: hipertrofia del corazón, arritmias, anemia, alteraciones neurológicas, gastrointestinales y endocrinas, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio-fósforo, enfermedad ósea, etc. Estas manifestaciones dependen de la velocidad de instauración de la ERC y de su estadio evolutivo. Normalmente no se producen síntomas durante el período de disminución de la reserva funcional renal, que es el estadio inicial de la ERC. En esta fase se pierden nefronas funcionantes, como “soldados en una batalla”, y las que quedan aumentan su función de modo compensador, manteniéndose de este modo el equilibrio de fluidos y electrolitos; el paciente suele permanecer asintomático. Los diversos grados de ERC se detallan en la siguiente tabla.

Grado Descripción Filtrado Glomerular (ml/min/1,73 m2)
G1 Lesión renal con filtrado glomerular normal o hiperfiltración de 90 o más
G2 Lesión renal con disminución leve del filtrado glomerular 60-89
G3 Insuficiencia renal leve-moderada 45-59
G3b Insuficiencia renal moderada 30-44
G4 Insuficiencia renal avanzada 15-29
G5 Insuficiencia renal muy avanzada inferior a 15
G5D El paciente ya está en diálisis -

 

Con mucha frecuencia, la ERC se acompaña de un aumento en la excreción urinaria de albúmina, que siempre es patológico y se asocia tanto a progresión de la ERC como a aumento del riesgo cardiovascular. Se define como grado A1 la ausencia de albuminuria o su presencia en una concentración inferior a 30 mg por cada gramo urinario de creatinina. Cuando la concentración es entre 30 y 300 mg/gramo, hablamos de grado A2, o albuminuria elevada, y cuando es superior a 300 mg/gramo, se trata de albuminuria de grado A3, muy elevada, y siempre asociada a un importante riesgo cardiovascular y de progresión de la ERC.

Diagnóstico de la ERC

El diagnóstico suele ser casual, cuando se detecta un aumento de urea y/o de creatinina en una analítica de sangre rutinaria. Cuando el filtrado glomerular ha caído por debajo de 60 ml/minuto (ERC de grado 3 o superior), se denomina insuficiencia renal crónica (IRC). A partir de ese momento se inicia un deterioro progresivo de la capacidad de depuración del fósforo, que permanece constante por un aumento en la secreción de la hormona paratirodea (PTH), que aumenta la absorción del calcio de la dieta en el intestino y disminuye la de fósforo. Es habitual en este momento una anemia leve. A medida que la IRC avanza se instaura una cierta pérdida de apetito, pérdida de peso, náuseas, vómitos, malestar general, cansancio, debilidad, dolor de cabeza, picores (prurito), insomnio, etc. Progresivamente se intensifica la anemia, la retención de ácidos (acidosis) y el exceso de fósforo en sangre (la hiperfosforemia), desarrollándose un aumento descontrolado de la PTH, que se denomina hiperparatiroidismo secundario. La mayoría de los síntomas atribuidos a la IRC corresponden a la fase terminal que comienza en ese momento, y que corresponde a la afectación de los distintos órganos.

La estrategia diagnóstica en la IRC pretende estimar el filtrado glomerular, determinar la causa de la ERC y la repercusión que la IRC haya podido tener en los diversos órganos. La reducción del filtrado glomerular indica insuficiencia renal, y su estabilidad durante un período largo traduce cronicidad. Es habitual que esta reducción del filtrado se acompañe de elevación de urea y de fósforo, y de descenso del calcio y bicarbonato plasmáticos, y con frecuencia se encuentra una cantidad excesiva de albúmina en la orina, e incluso sangre en el sedimento urinario (hematuria). La presencia de anemia es constante. Los defectos de en la capacidad de concentración de la orina se reflejan en la tendencia aparentemente paradójica de aumentar el volumen de orina: el paciente con frecuencia presenta ese aumento (poliuria), sobre todo durante la noche (nicturia).

Las pruebas de imagen destinadas a valorar el tamaño de los riñones son útiles en el diagnóstico de sospecha de la IRC. La más útil es la ecografía, que permite observar de modo sencillo (y sin ningún efecto adverso) la estructura y tamaño renal, que suelen estar alterados en el paciente con ERC. La progresión de la IRC es habitualmente constante en cada enfermedad y paciente, aunque puede experimentar enlentecimientos o aceleraciones. Determinar el comportamiento evolutivo de una IRC es útil para valorar la utilidad clínica de determinadas maniobras terapéuticas destinadas a frenar la progresión, y pronosticar en el tiempo la necesidad de diálisis. En ocasiones, tras la exploración física, analítica y ecográfica, el nefrólogo puede indicar una biopsia renal, para aclarar el origen de la ERC.

Tratamiento de la ERC

Los objetivos terapéuticos de la derivación a un nefrólogo están dirigidos a disminuir y tratar las complicaciones asociadas de la ERC, y preparar de forma adecuada y con suficiente antelación, el tratamiento sustitutivo de la función renal. La detección precoz y la derivación adecuada a Nefrología de los pacientes con ERC disminuye las complicaciones y mejora la supervivencia a largo plazo, ya que permite identificar precozmente causas reversibles, disminuir la velocidad de progresión, disminuir la morbi-mortalidad cardiovascular asociada y preparar al paciente de forma adecuada para la diálisis en caso de que esta sea necesaria.

La mejoría de la atención y el pronóstico de la ERC deben hacerse mediante planes de detección temprana en la población en riesgo, lo que implica una estrecha coordinación y colaboración entre Atención Primaria y Nefrología. Para ello es necesaria la organización de un equipo multidisciplinar con recursos humanos y materiales específicos.

El tratamiento de la ERC tiene como objetivos evitar o reducir los factores de riesgo de progresión de la ERC, prevenir la aparición de síntomas y minimizar las complicaciones.

La dieta baja en proteínas retrasa la aparición de los síntomas del exceso de urea (prurito, insomnio, alteraciones neurológicas, neuromusculares, gastrointestinales y otros), al reducir su generación. Aunque es un tema controvertido, se sugiere que la restricción proteica retrasa la progresión de la ERC. Este concepto no es aplicable a los pacientes con poliquistosis renal, pero la restricción proteica es especialmente beneficiosa en la nefropatía diabética.

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Antes de prescribir la dieta, el paciente debe someterse a una evaluación nutricional. Asimismo, la dieta debe incluir un aporte energético adecuado. Se da la circunstancia favorable de que la restricción de fósforo es proporcional a la restricción proteica, por lo que ambas pautas son congruentes.

Además, la dieta baja en proteínas previene parte de la acidosis metabólica, al reducir la generación de ácidos en el cuerpo. Una dieta baja en proteínas es especialmente útil en pacientes con ERC de grado 4 y 5, aunque pierde importancia si el paciente tiene una presión arterial muy bien controlada. La dieta baja en proteínas puede causar malnutrición, por lo que se debe aportar entre 0,6 y 0,8 g/kg/persona/día, en aquellas personas con insuficiencia renal moderada-severa o severa, y se deben valorar periódicamente algunos parámetros corporales como el índice de masa corporal, el pliegue tricipital o la circunferencia del brazo, y bioquímicos (en las analíticas) como albúmina y colesterol séricos, o niveles de linfocitos. Por otro lado, la dieta debe contener 35-40 kilocalorías por kilo de peso y día, de ellas al menos la mitad en forma de hidratos de carbono.

Con una dieta baja en proteínas la producción ácida se reduce, pero a pesar de ello, en situación de IRC avanzada, el riñón no es capaz de producir el bicarbonato necesario para reponer lo que se va perdiendo, y es necesario reponerlo como suplemento (3-4 gramos diarios en forma de sellos orales o agua bicarbonatada). Esta cantidad depende de la función renal y del contenido en proteínas animales de la dieta.

La ingesta de agua depende de la diuresis que se conserve. La sal de la dieta suele limitarse para controlar el exceso de líquidos y la hipertensión arterial. Sin embargo, la pérdida de capacidad de diluir la orina asociada a la IRC implica que sea necesario un mínimo de ingesta de sal para garantizar que el paciente pueda eliminar por ejemplo 2 litros de agua; en caso contrario se retiene agua, y el sodio en la sangre baja demasiado (hiponatremia). Este proceso es frecuente durante la hospitalización, en la que se pueden indicar dietas muy restrictivas en sal y se aportan líquidos en forma de suero glucosado.

La restricción de sal reduce la carga de sodio que alcanza los lugares finales de la nefrona donde se intercambia sodio por potasio (el túbulo reabsorbe sodio y expulsa potasio), favoreciéndose de este modo el peligroso aumento de potasio en sangre (la hiperpotasemia).

Las diferentes alteraciones en el metabolismo óseo-mineral (hiperfosforemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo, osteoporosis, etc.) son secundarias a la pérdida progresiva de masa y función renal. A medida que desciende el filtrado glomerular se puede evidenciar un descenso discreto pero significativo del calcitriol secundario a la pérdida de masa renal, y a la retención de fosfato, que disminuye a su vez la síntesis renal de calcitriol. Además, con este déficit de síntesis de calcitriol, disminuye la absorción intestinal de calcio, produciéndose hipocalcemia. El balance positivo de fósforo, el déficit de calcitriol y la hipocalcemia, conllevan al aumento de PTH y desencadenan una situación de hiperparatiroidismo secundario. El control del balance fosfocálcico es imprescindible para prevenirlo, debiendo mantener sus valores en rango según el grado de insuficiencia renal del paciente. El tratamiento básico es con fármacos quelantes del fósforo, que consiguen “atraparlo” de la dieta y eliminarlo con las heces. Una dieta normal aporta unos 1.200 mg de fósforo al día; cuando la excreción urinaria de fósforo es inferior a 700 mg/día, comienza a producirse hiperfosforemia y estímulo de la secreción de PTH. En este momento, se debe hacer hincapié en la restricción de alimentos ricos en fósforo, y si fuese necesario, asociar quelantes y vitamina D.

Las personas con ERC tienen un riesgo cardiovascular mucho más alto que la población general, y es esencial luchar contra todos los factores que aumentan ese riesgo. Tan importante es intentar frenar la progresión de la ERC como combatir factores como la hipertensión arterial, el exceso de colesterol, la obesidad, que multiplican las complicaciones en estos pacientes vulnerables. La mayoría de los pacientes con IRC presentan anemia, por el déficit relativo de síntesis renal de eritropoyetina. El tratamiento específico  mejora la supervivencia, disminuye la morbilidad y aumenta la calidad de vida tanto en pacientes en diálisis como en prediálisis.

Vision General El consumo de tabaco es la causa más común de mortalidad cardiovascular evitable en todo el mundo. Los efectos nocivos inmediatos de fumar están relacionados con la activación del sistema nervioso simpático, lo que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio a través de un aumento en la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica.

Además, fumar induce un progresivo incremento de la rigidez arterial y es un factor de riesgo mayor de enfermedad cardiovascular, cardiopatía coronaria y enfermedad cerebrovascular. Además, el tabaco induce y acelera la progresión de la ERC. En pacientes con ERC avanzada, fumar es un factor de riesgo cardiovascular y se asocia con un mayor riesgo de desarrollo de infartos, vasculopatía periférica, insuficiencia cardiaca y mortalidad. El abandono del tabaquismo es un objetivo terapéutico esencial en los pacientes con ERC.

Esta información no pretende sustituir las recomendaciones de tu médico. Ante cualquier duda consulta con tu nefrólogo.

Bibliografía recomendada

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- Lorenzo V. Enfermedad Renal Crónica. [Monografía en Internet]  En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. Disponible en:  http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-enfermedad-renal-cronica-136
- Martinez-Castelao A, Górriz JL, Bover J, Segura-de la Morena J, Cebollada J, Escalada J, et al. Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2014;34:243–62.
- Gorostidi M, Santamaría R, Alcázar R, Fernández-Fresnedo G, Galcerán JM, Goicochea M, et al. Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2014;34:302–16.
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