TRATAMIENTO DE LA ERC

Los objetivos terapéuticos de la derivación a un nefrólogo están dirigidos a disminuir y tratar las complicaciones asociadas de la ERC, y preparar de forma adecuada y con suficiente antelación, el tratamiento sustitutivo de la función renal. La detección precoz y la derivación adecuada a Nefrología de los pacientes con ERC disminuye las complicaciones y mejora la supervivencia a largo plazo, ya que permite identificar precozmente causas reversibles, disminuir la velocidad de progresión, disminuir la morbi-mortalidad cardiovascular asociada y preparar al paciente de forma adecuada para la diálisis en caso de que esta sea necesaria.

La mejoría de la atención y el pronóstico de la ERC deben hacerse mediante planes de detección temprana en la población en riesgo, lo que implica una estrecha coordinación y colaboración entre Atención Primaria y Nefrología. Para ello es necesaria la organización de un equipo multidisciplinar con recursos humanos y materiales específicos.

La dieta baja en proteínas retrasa la aparición de los síntomas del exceso de urea (prurito, insomnio, alteraciones neurológicas, neuromusculares, gastrointestinales y otros), al reducir su generación. Aunque es un tema controvertido, se sugiere que la restricción proteica retrasa la progresión de la ERC. Este concepto no es aplicable a los pacientes con poliquistosis renal, pero la restricción proteica es especialmente beneficiosa en la nefropatía diabética.

Además, la dieta baja en proteínas previene parte de la acidosis metabólica, al reducir la generación de ácidos en el cuerpo. Una dieta baja en proteínas es especialmente útil en pacientes con ERC de grado 4 y 5, aunque pierde importancia si el paciente tiene una presión arterial muy bien controlada. La dieta baja en proteínas puede causar malnutrición, por lo que se debe aportar entre 0,6 y 0,8 g/kg/persona/día, en aquellas personas con insuficiencia renal moderada-severa o severa, y se deben valorar periódicamente algunos parámetros corporales como el índice de masa corporal, el pliegue tricipital o la circunferencia del brazo, y bioquímicos (en las analíticas) como albúmina y colesterol séricos, o niveles de linfocitos. Por otro lado, la dieta debe contener 35-40 kilocalorías por kilo de peso y día, de ellas al menos la mitad en forma de hidratos de carbono.

Con una dieta baja en proteínas la producción ácida se reduce, pero a pesar de ello, en situación de IRC avanzada, el riñón no es capaz de producir el bicarbonato necesario para reponer lo que se va perdiendo, y es necesario reponerlo como suplemento (3-4 gramos diarios en forma de sellos orales o agua bicarbonatada). Esta cantidad depende de la función renal y del contenido en proteínas animales de la dieta.

La ingesta de agua depende de la diuresis que se conserve. La sal de la dieta suele limitarse para controlar el exceso de líquidos y la hipertensión arterial. Sin embargo, la pérdida de capacidad de diluir la orina asociada a la IRC implica que sea necesario un mínimo de ingesta de sal para garantizar que el paciente pueda eliminar por ejemplo 2 litros de agua; en caso contrario se retiene agua, y el sodio en la sangre baja demasiado (hiponatremia). Este proceso es frecuente durante la hospitalización, en la que se pueden indicar dietas muy restrictivas en sal y se aportan líquidos en forma de suero glucosado.

La restricción de sal reduce la carga de sodio que alcanza los lugares finales de la nefrona donde se intercambia sodio por potasio (el túbulo reabsorbe sodio y expulsa potasio), favoreciéndose de este modo el peligroso aumento de potasio en sangre (la hiperpotasemia).

Las diferentes alteraciones en el metabolismo óseo-mineral (hiperfosforemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo, osteoporosis, etc.) son secundarias a la pérdida progresiva de masa y función renal. A medida que desciende el filtrado glomerular se puede evidenciar un descenso discreto pero significativo del calcitriol secundario a la pérdida de masa renal, y a la retención de fosfato, que disminuye a su vez la síntesis renal de calcitriol. Además, con este déficit de síntesis de calcitriol, disminuye la absorción intestinal de calcio, produciéndose hipocalcemia. El balance positivo de fósforo, el déficit de calcitriol y la hipocalcemia, conllevan al aumento de PTH y desencadenan una situación de hiperparatiroidismo secundario. El control del balance fosfocálcico es imprescindible para prevenirlo, debiendo mantener sus valores en rango según el grado de insuficiencia renal del paciente. El tratamiento básico es con fármacos quelantes del fósforo, que consiguen “atraparlo” de la dieta y eliminarlo con las heces. Una dieta normal aporta unos 1.200 mg de fósforo al día; cuando la excreción urinaria de fósforo es inferior a 700 mg/día, comienza a producirse hiperfosforemia y estímulo de la secreción de PTH. En este momento, se debe hacer hincapié en la restricción de alimentos ricos en fósforo, y si fuese necesario, asociar quelantes y vitamina D.

Las personas con Enfermedad Renal Crónica tienen un riesgo cardiovascular mucho más alto que la población general, y es esencial luchar contra todos los factores que aumentan ese riesgo. Tan importante es intentar frenar la progresión de la ERC como combatir factores como la hipertensión arterial, el exceso de colesterol, la obesidad, que multiplican las complicaciones en estos pacientes vulnerables. La mayoría de los pacientes con IRC presentan anemia, por el déficit relativo de síntesis renal de eritropoyetina. El tratamiento específico  mejora la supervivencia, disminuye la morbilidad y aumenta la calidad de vida tanto en pacientes en diálisis como en prediálisis.